خفگی براساس تعریف «خفگی در نتیجه فرورفتن در مایعات، به ویژه آب» بهوجود میآید که سومین علت شایع مرگ در بزرگسالان در کشورهای توسعه یافتهاست.
غرق شدگی بر اساس «وجود حیات، حداقل به صورت موقتی، بعد از خفگی در نتیجه فرورفتن در یک محیط مایع» تعریف میشود. در هنگام فرورفتن در یک مایع، مقادیر کمی مایع به درون هیپوفارنکس فرومیرود که موجب انگیزش اسپاسم حلق میگردد. قربانی سپس مقادیر زیادی مایع بلع میکند. در ۹۰ درصد از موارد غرق شدگی، اسپاسم حلق متوقف میگردد. به دلیل اکسیژن پایین یا بالا رفتن سطح دیاکسید کربن در خون، تنفس غیرارادی آغاز میگردد. سپس قربانی مقادیر زیادتری آب به درون ریههای خود فرو میبرد که به خفگی مرطوب معروف است. همچنین ممکن است استفراغ و آسپیراسیون محتویات معده ای به دلیل بلع مقادیر زیاد آب صورت گرفته باشد که درمان بیماری را با دشواری روبرو میسازد.
الگوی بالینی در ۱۰٪ مابقی، خفگی خشکی برعکس خفگی مرطوب که در آن اسپاسم حلق متوقف میگردد، در قربانیان خفگی خشکی، این اسپاسم برجای مانده و موجب آسفیکسی میگردد. هیچ یا مقدار کمی آسپیراسیون در نوع خفگی خشک موجود است. تمام بیماران با غرق شدگی، دچار هیپوکسی هستند. در خفگی مرطوب، هیپوکسی به دلیل آسپیراسیون مایعات به درون ششها صورت گرفته که موجب اختلال در فعالیت سورفاکتانت میگردد. این پدیده به این علت روی میدهد که آب، سورفاکتانت را شستشو یا ویژگیهای فیزیکی مانند فشار سطحی آن را تغییر داده و موجب میگردد که حبابچههای ششی، حالت بیثباتی پیدا کرده و مچالگی پیدا کنند. بعضی از حبابچههای ششی مچاله شده و آتلکتیک میشوند و موجب تولید شانت درون ششی مطلق میشوند؛ در حالی که بعضی دیگر از حبابچههای ششی، به خوبی هواگیری نکرده و تولید شانت نسبی میکنند.
افراد غرق شده که اختلال عمده ای در سورفاکتانت دارند شانس بالایی برای سندرم دیسترس تنفسی حاد از خود نشان میدهند. برای نشان دادن پیچیدگی شرایط باید گفت که آسیب سلولهای عصبی ثانویه به هیپوکسی در دقایق اولیه بعد از غرق شدگی نیز روی میدهد. از آنجا که اکسیژن نمیتواند به مغز برسد، کولاپس دستگاه گردش خون نیز روی میدهد و همچنان که سلولهای مغزی بیشتری از اکسیژن محروم میگردند، آسیب سلولهای عصبی بیشتری رخ خواهد داد.
هر چه زمان هیپوکسی بیشتر شود، شانس آسیب سلولهای عصبی نیز بیشتر میشود. چنانچه کاهش در درجه حرارت مرکزی بدن وجود داشته باشد (هیپوترمی در حد کمتر از ۳۵ درجه سانتی گراد)، مکانیسمهای حفاظتی برای کاهش آسیب نورولوژیک حاصله از هیپوکسی فعال میشوند.
هیپوکسی موجب اسیدوز متابولیک در اکثر بیماران غرق شده میشود. نوع مایعی که بیمار در آن فرومیرود، اهمیت چندانی ندارد، زیرا تغییرات ناچیزی در اختلالات الکترولیتی و غلظت هموگلوبین، فارغ از غرق شدن در آب شیرین یا شور، روی میدهد. هر چند که تغییرات جزئی در سدیم سرمی و کلر در نوع غرق شدگی دیده میشود (هیپرناترمی در آسپیراسیون آب شور و هیپوناترمی در آسپیراسیون آب شیرین)، امّا تغییرات چشمگیری در پتاسیم سرمی دیده نشدهاست. امّا در هر صورت، همانگونه که اشاره شد، تغییرات الکترولیتی قابل ملاحظه ای در نمونههای انسانی غرق شده روی نمیدهد زیرا مقدار آب آسپیره شده به نظر نمیرسد که در قربانیان غرق شدگی چشمگیر بوده تا تغییرات عمده ای را ایجاد کند.
امّا در پاتوفیزیولوژی غرق شدگی در آب شور باید به این نکته توجه داشت که با آسپیراسیون آب شور، مایع هیپراسمولار موجب انتقال مایعات از درون عروق و بافت بینابینی به درون حبابچههای ریوی میگردند و آسپیراسیون مواد واریزهمانند شن، دیاتومهها و جلبکها موجب اگزودای میشود. در نتیجه، حبابچهها پر شده و تهویه نمیگردند که موجب هیپوکسمی میگردد.
درمان
بیمار غرق شده با ایست قلبی را میبایست به صورت بسیار جدی و باپشتکار احیاء نمود؛ زیرا حتی بعد از ایست طولانی قلب، برگشت بیماران بدون عارضه نورولوژیک، نیز گزارش شدهاست.
از آنجا که ایست قلبی به دلیل هیپوکسمی و اسیدوز است، اولین هدف بازنمودن راه هوایی و تأمین مقدار کافی غلظت اکسیژن تنفسی (FIO2) است. تا زمانی که نتایج آنالیز گازهای خونی فراهم نشدهاست، میبایست اکسیژن ۱۰۰ درصد را تجویز نمود. بهترین روش بازگذاشتن راه هوایی، لوله گذاری درون نای است ولی احتمال آسیب گردنی که به صورت ناپایدار ممکن است اتفاق بیفتدرا باید مد نظر قرار داد.
در بیمار ساده غرق شدگی بدون تروما، خطر آسیب گردنی وجود ندارد ولی شانس آسپیراسیون را میبایست مد نظر قرار داد. دادهها هنوز کافی نیستند تا بتوان مانور را در قربانیان غرق شدگی جایز دانست، در هر صورت کاربرد این مانور هنوز بحثانگیز است. آسپیراسیون جسم خارجی معمول نیست، ولی احتمال آسپیراسیون شن و ریگ را باید در نظر داشت.
نکته بعدی در مورد احیاء بیماران غرق شده آن است که اسیدوزمتابولیک در بیماران با ایست قلبی در نتیجه غرق شدگی میتواند روی دهد. امّا مقدار دوز تجویز بیکربنات برای برگشت اسیدوز در این بیماران بسیار بالاتر از مقدار تجویز در بیماران با ایست قلبی ثانویه در بیماریهای قلبی است. به همین دلیل، انجام آنالیز گازهای خونی برای تجویز دقیق بیکربنات مورد نیاز را میبایست انجام داد. همزمان با اقدامات احیاء، یک لوله بینی معده ای نیز برای کاستن بار معده و اندازهگیری درجه حرارت بدن برای برطرف کردن هیپوترمی نیز لازم است. در موقعی که درجه حرارت بدن بیمار بسیار پایین است، نمیبایست چنین پنداشت که غریق فوت کردهاست و اقدامات برای دوباره گرم شدن، بایستی بسیار پرتلاش دنبال شوند.
هنگامی که راه هوایی برقرار گردید و فعالیت خودبخودی قلب بدست آمد، توجه میبایست به سوی اکسیژن رسانی کافی به بافت معطوف شود که برای این منظور اندازهگیریPaO2 کمک کننده است.
عموماً، برقراری پایداری همودینامیک در غرق شدگی به آسانی امکان پذیراست، به ندرت کاهش فشار خون و کاهش برون ده قلبی مشاهده میگردد. درمان اولیه برای افت فشارخون در اکثر علتها، آزمودن تجویز مایعات است، امّا این روش درمان در بیمار غرق شده (که دچار ادم ریوی) شده ممکن است مناسب نباشد.
در نتیجه، این گروه از بیماران میبایست توسط کنترلهای فرا دقیق همودینامیک پیگیری شوند. دانستن میزان فشار گوه ای سرخرگ شریانی و برون ده قلبی این امکان را فراهم میسازد که در مورد تجویز مایعات یا عوامل فعال عروقی با دید منطقی نگریسته شود. با ادم ریوی غیر قلبی یا هر علت دیگر، بسیار مهم است که در نظر داشته باشیم که اندازهگیری فشار وریدی مرکزی به تنهایی عموماً شیوه دقیقی برای ارزیابی حجم مایع درون عروقی نیست. افزون بر این، تغییرات در فشار ورید مرکزی (CVP)، چه کاهش و چه افزایش یافته باشد، لزوماً با تغییرات PCWP یا فشار پرشدگی بطن چپ همبستگی ندارد. از این رو، اندازهگیری CVP نقش محدودی در درمان قربانی غرق شدگی دارد و اندازهگیری PCWP و برون ده قلبی در کنار آنالیز گازهای خونی در بیماران دچار افت فشار خون و نشانههای ادم ریوی ممکن است لازم باشد.
بیشترین تعداد مرگ های ناشی از غرق شدگی در ۶ ماه نخست سال ۱۳۹۸ متعلق یه استان خوزستان است که مجموعا به ۱۰۱ نفر می رسد و شامل ۱۳ نفر زن و ۸۸ نفر مرد می باشد. کمترین تعداد هم مربوط به استان بوشهر با ۶ نفر زن و استان زنجان هم با ۱نفر زن و ۵ نفر مرد می باشد.